大腦功能恢復(fù)相關(guān)重要分子確定 相關(guān)研究發(fā)表在《自然通訊》上
美國紐約州立大學(xué)研究生院高級科學(xué)研究中心神經(jīng)科學(xué)倡議團隊的一項新研究發(fā)現(xiàn),一種名為TET1的分子是髓鞘修復(fù)的必要組成部分。這項7日發(fā)表在《自然通訊》上的研究表明,TET1可以修改成人大腦中特定膠質(zhì)細(xì)胞的DNA,能夠形成新的髓鞘來應(yīng)對髓鞘損傷。
最近的研究表明,由于受傷、體育鍛煉和精神刺激,人體每天都會形成新的腦細(xì)胞。膠質(zhì)細(xì)胞,特別是那些被稱為少突膠質(zhì)祖細(xì)胞的細(xì)胞,對外界信號和損傷高度敏感。它們可以檢測神經(jīng)系統(tǒng)的變化,形成新的髓鞘。
髓鞘是包裹在神經(jīng)細(xì)胞軸突外面的一層膜,提供新陳代謝支持和準(zhǔn)確的電信號傳輸。然而,隨著我們年齡的增長,響應(yīng)外部信號而形成的髓鞘越來越少,這種漸進性的下降與普通人群中發(fā)現(xiàn)的老年人與年齡相關(guān)的認(rèn)知和運動障礙有關(guān)。據(jù)報道,患有神經(jīng)退行性疾病(如多發(fā)性硬化癥或阿爾茨海默氏癥)的老年人中也存在髓鞘形成受損的情況,并被確定為其臨床進展性惡化的原因之一。
“我們設(shè)計了實驗來識別可能影響大腦恢復(fù)活力的分子。”研究主要作者、該團隊助理教授薩拉·莫伊恩博士說,“我們發(fā)現(xiàn),老年小鼠的TET1水平逐漸下降,這樣,DNA就不能再被適當(dāng)修飾,以保證功能性髓鞘的形成。”
結(jié)合全基因組測序生物信息學(xué),作者表明,TET1在幼年小鼠體內(nèi)誘導(dǎo)的DNA修飾對于促進中樞神經(jīng)系統(tǒng)細(xì)胞之間的健康對話和保證正常功能是必不可少的。
研究人員表示,新發(fā)現(xiàn)的TET1與年齡相關(guān)的下降可能解釋了老年人無法形成新髓鞘的原因。而研究正常情況下膠質(zhì)細(xì)胞老化對神經(jīng)退行性疾病患者的影響,最終將有助于科學(xué)家設(shè)計更好的治療策略,以減緩多發(fā)性硬化癥和阿爾茨海默氏癥等破壞性疾病的進展。
研究人員說,這一發(fā)現(xiàn)也可能對健康個體衰老大腦的分子再生具有重要意義。目前,旨在提高老年小鼠TET1水平的研究正在進行,以確定該分子是否可以有助新的髓鞘形成,并促進適當(dāng)?shù)纳窠?jīng)膠質(zhì)細(xì)胞通訊。該研究小組的長期目標(biāo)是促進老年人和神經(jīng)退行性疾病患者的認(rèn)知和運動功能的恢復(fù)。
責(zé)任編輯:孫知兵
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